متخصصان علم زيست ‌ شيمی از مدت‌ها پيش و حتی همان زمان که ساختمان DNA مشخص نشده بود، حدس می‌زدند که اين مولکول فقط يک ذخيره کنند ه‌ی اطلاعات ژنتيکی نيست و می‌توانند نقشی فراتر از اين هم داشته باشند. آنان براساس ساختمان شيميايی DNA اين فرض را پيشنهاد کردند که: اين مولکول می‌تواند مانند يک سيم مسی الکتريسته را دريافت و جابه‌جا کند. نيم قرن بعد نشان دادند، DNA خالص می‌تواند هادی جريان الکتريسته باشد.

به نظر می‌رسد، در سلول‌های زنده نيز DNA دو رشته‌ای بار الکتريکی را در فاصله‌های طولانی جابه‌جا می‌کند. اکنون محققان بسياری تصور می‌کنند، اين پديده نقش زيستی نيز دارد. به نظر آنان، طبيعت از اين ويژگی DNA در جايی بهره برده است. يکی از آن‌ها می‌تواند در فرايند آسيب و ترميم DNA باشد. به طور معمول، بسياری از آسيب‌هايی که به ژن‌ها وارد می‌شوند، از سطح الکترون آغاز می‌شوند؛ يعنی، زمانی که راديکال‌های آزاد و ساير فراورده‌های جانبی و در عين حال بسيار واکنشگر سوخت و ساز سلولی، از مارپيچ دوتايی الکترون غارت می‌کنند.

«بازگوانين» هدف ساده‌ای برای اين «تخريب اکسيداتيو» است، زيرا يکی از الکترون‌های اين باز نسبت به الکترون‌های سر باز ديگر، ارتباط ضعيف‌تری با مولکول دارد. از دست دادن اين الکترون می‌تواند، باعث بروز مشکلاتی جدی شود. زيرا گوانين اکسيد شده با آب واکنش می‌دهد و در نتيج ه‌ی آن، مولکول‌های مخربی تشکيل می‌شوند. 8- اکسوگوانين ( 8-oxoG ) معمول‌ترين آن‌هاست که به طرز نادرستی، با آدنين و نيز جفت عادی گوانين يعنی سيتوزين، پيوند برقرار می‌کند. از اين رو، اگر سلولی که دارای 8- اکسوگوانين است، تقسيم شود، به احتمال پنجاه درصد در موقعيت سيتوزين، باز آدنين را خواهد داشت. به عبارت ديگر، يک جهش رخ خواهد داد.

سلول‌ها برای شناسايی و برطرف کردن آسيب‌‌های اکسيداتيو، از سازوکارهای متفاوتی بهره می‌گيرند. اما اين سيستم‌های امنيتی نمی‌توانند از پس هم ه‌ی آسيب‌ها برآيند و اين جهش‌‌های حاصل از عوامل اکسيد کننده، از جمله عل ت‌های اصلی ايجاد سرطان، بيماری‌های ژنتيکی و مرگ سلول‌ها هستند.

از آن جا که آسيب‌های اکسيداتيو اهميت زيادی دارند، زيست شيميدان‌ها مدت‌هاست تلاش می‌کنند، به چگونگی وقوع اين فرايند پی ببرند. آغاز اين تلاش‌ها به ده ه‌ی 1960 بر می‌گردد؛ هنگامی که آنان در يافتند، اگر DNA هادی جريان الکتريکی باشد، می‌تواند بر اين فرايند تأثير ژرفی بگذارد. از دست دادن يک الکترون، جای خالی يا «حفره‌اي» را بر جای می‌گذارد که می‌تواند در سرتاسر يک هادی جابه‌جا شود. اگر DNA به‌راستی توانايی هدايت جريان الکتريکی را داشته باشد، آسيب اکسيداتيو می‌تواند در طول رشته‌های DNA جا به جا شود و در موقعيت‌های ديگر که ممکن است بسيار دورتر از نقط ه‌ی آغاز حمله باشند، 8- اکسوگوانين توليد کند.

در سال 1996، گروهی از پژوهشگران ثابت کردند، آسيب‌های اکسيداتيو می‌توانند در فاصل ه‌ی دور رخ دهند. آنان از يک عامل اکسيد کنن ده‌ی ويژه استفاده کردند که برای جذب الکترون از گوانينی خاص طراحی شده بود. سپس نشان دادند که آسيب می‌تواند، در فاصله‌ای به انداز ه‌ی 11 جفت باز از نقط ه‌ی آغاز حمله رخ دهد. برای اين پديده تنها يک توجيه وجود داشت: «حفره‌ها» در طول DNA جابه‌جا می‌شوند. پژوهشگران ديگری نشان داده‌اند که حفره‌ها حتی می‌توانند حدود 60 جفت باز يا بيش‌تر جابه‌جا شوند. به لحاظ نظری، اين جابه‌جايی می‌تواند تا حدود 100 جفت باز نيز رخ می‌دهد. به علاوه، مهاجرت حفره‌ها ممکن است در هس ه‌ی سلول‌های زنده نيز رخ دهد.

اهميت زيستی اين پديده چيست؟ در سال 1999، زيست شيميدان‌ها نظری ه‌ی نوآورانه‌ای را مطرح کردند و جابه‌جای حفره‌ها را در خط مقدم مبارزه با تخريب DNA قرار دادند. به نظر آنان، تخريب اکسيداتيو در نهايت، به نخستين گوانين از توالی GG آسيب می‌رساند. از لحاظ شيميايی، اين رويداد معنادار است؛ گرفتن يک الکترون از دو گ وانينی که پشت هم قرار دارند (يعنی GG )، از يک گوانين منفرد آسان‌تر است؛ زيرا پتانسيل اکسيداسيون پا ی ين‌تری دارد. به علاوه، آزمايش‌ها نشان داده‌اند، توالی‌های GGG آسان‌تر از توالی‌های GG دچار آسيب اکسيداتيو می‌شوند؛ زيرا در اين حالت باز هم پتانسيل اکسيداسيون کاهش می‌‌يابد.

به نظر می‌رسد ، وقتی در نقطه‌ای از DNA آسيب اکسيداتيو ايجاد می‌شود و در پی کم شدن الکترون در آن جا به اصطلاح حفره‌ای ايجاد می‌شود، حفره در امتداد رشت ه‌ی DNA جابه‌جا می‌شود تا به توالی GG يا GGG برسد. در اين نقطه، ح ف ره متوقف می‌شود تا يک مولکول آب وارد عمل شود و يک آسيب پايدار به وجود آيد.

اين فرايند ما را به ياد اثر حفاظت کاتدی می‌اندازد؛ يعنی استفاده از يک ماده با پتانسيل اکسيداتيو پا ی ين برای محافظت از فلز ديگر. اين روش، نخستين بار در سال 1824 ميلادی به کار رفت. در آن سال، از فلز روی يک حفاظت از بدن ه‌ی فولادی کشتی‌های جنگی انگليس استفاده شد. امروزه در فرانيد گالوانيزه کردن، از فلز روی برای جلوگيری از زنگ زدن آهن استفاده می‌شود.

به نظر می‌رسد، انتقال بار الکتريکی در DNA نيز همين نقش را داشته باشد. اگر توالی‌های GG و GGG ، نسبت به آسيب اکسيداتيو حساسيت‌ بيش‌تری داشته باشند. بايد همانند دانه‌های تسبيح در چنان موقعيت‌های راهبردی رديف شده باشند. که بتوانند آسيب اکسيداتيو را از نواحی رمز دهنده به نواحی غير رمزدهند ه‌ی DNA جابه‌جا کنند. به اين ترتيب، نواحی مهم DNA در امان می‌مانند و آنزيم‌های ترميم کننده فرصت می‌يابند نواحی آسيب ديده را ترميم کنند.

ژنتيکدانان مدت‌هاست با اين معما روبه رو هستند که چرا ژن‌های يوکاريوت‌ها اين همه نواحی غير رمز دهنده (مانند اينترون‌هايی که لابه‌لای اگزون‌ها هستند) دارند. گروهی از محققان در سال 2001 گزارش کردند، در حاشی ه‌ی ا ين ترون‌ها مقدار زيادی باز G ، همانند دانه‌های تسبيح رديف شده‌اند. اين جا همان جايی است که می‌توانند جهش‌ها را ببلعند تا نواحی حساس درامان بمانند. پژوهشگران همچنين يادآور شدند که اگزون‌ها در انسان به طور معمول 180-150 جفت باز طول دارند. همان طور که پيش از اين گفتيم، به لحاظ نظری، حفره‌ها می‌توانند تا 100 جفت باز جابه‌جا شوند. بنابراين به نظر می‌رسد، گوانين‌های فداکار در موقعيت‌ مناسبی قرار گرفته‌اند.

حافظت کاتدی به راستی نظر قشنگی است و می‌تواند يکی از نقش‌‌های DNA غير رمزده ن ده (يا به تعبيری غير منصفانه DNA آشغال) باشد هر چند اين نظر منطقی به نظر می‌رسد، اما به شواهد محکم‌تری نياز دارد و بايد به برخی ابهامات نيز پاسخ دهد. برای مثال، فراوانی گوانين در لبه‌های اينترون - اگزون را می‌توان به نقش آن‌ها در فرايند پيرايش DNA (حذف ا ی نترون‌ها و اتصال اگزون‌ها) نسبت داد. در واقع، در اين موقعيت‌ها، توالی‌های غنی از گوانين به عنوان پيامی برای آنزيم‌های پيرايشگر DNA عمل می‌کنند. به علاوه، داد‌ه‌های مربوط به ژنوم انسان به ژنوم بی‌مهرگان قابل تعميم نيست، زيرا براساس پژوهش‌ها به نظر می‌رسد، ژنوم آن‌ها در مرز اگزون‌ها و اينترون‌ها فاقد توالی‌های غنی از گوانين است.

از طرف ديگر، آب در هسته بسيار کمياب است. بنابراين، شايد حفره‌ها بتوانند پيش از واکنش دادن با يک مولکول آب، فاص ه‌ی بيش‌تری را طی کنند و در نقطه‌ای فراتر از مرز اگزون - اينترون به DNA آسيب برسانند. به علاوه، شواهدی وجود دارند مبنی بر اين که هدايت الکتريکی DNA در حالت بلوری (کم آب) افزايش می‌يابد. جالب‌تر اين که باکتری‌ها در شرايط تنش‌زا پروتئينی توليد می‌کنند که باعث القای بلوری شدن DNA می‌شود. آيا اين کار راهی برای جلوگيری از آسيب به DNA نيست؟

انتقال بار الکتريکی ممکن است نقش زيستی ديگری نيز داشته باشد. تنها حفره‌های الکترونی نيستند که در طول DNA جابه‌جا می‌شوند، بلکه فيزيکدانان معتقدند، الکترون‌های آزاد نيز چنين می‌کنند. الکترون‌ها در ترميم DNA نقش مهمی دارند و بسياری از آنزيم‌های ترميم کننده برای برطرف کردن آسيب، به آن‌ها الکترون‌ می‌دهند. برخی از پژوهشگران اين فرض را پيشنهاد کرده‌اند که اين آنزيم‌ها از خاصيت هادی بودن DNA سود می‌جويند و الکترون‌ها را از راه اين سيم زنده از فاصله‌های مختلف به جای مورد نياز می‌فرستند. اين فرض يکی از معماهای بزرگ فرايند ترميم DNA را حل می‌کند؛ آنزيم‌های ترميم کننده چگونه به موضع آسيب ديده دسترسی پيدا می‌کنند؟

در سلول‌های زنده، DNA همراه با پروتئين‌های هسيتون، به صورت يک ابرمارپيچ غير قابل نفوذ سازمان يافته است. بنابراين، دسترسی آنزيم‌ها به جايگاهی که نياز به ترميم دارد، بدون انتقال بار الکتريکی، سخت به نظر می‌‌رسد. دانشمندان مولکول‌هايی طراحی کرده‌اند که کار تعمير DNA را در فاصله‌هايی دورتر از محل ضايعه انجام می‌دهند. به نظر می‌رسد، آنزيم‌های طبيعی نيز همين‌‌گونه عمل می‌کنند.

پيش از اين تصور می‌شد، خاصيت انتقال بار الکتريکی برای سلول استفاده‌ای ندارد، اما اکنون به نظر می‌رسد اين کار، برای DNA دو رشته‌ای يک توانايی کليدی است.

Graham Lawton, Live Wire, New Scientist, 15 March 2003